Восстановление клеток сердца после инфаркта возможно

При инфаркте миокарда происходит гибель клеток сердечной мышцы. В области патологии в дальнейшем формируется рубец, который препятствует нормальной работе сердца, может стать причиной коронарной недостаточности или иных патологий и, в конечном счете, смерти пациента. Поэтому открытие израильских ученых, которые установили, что клетки сердца способны восстановиться после инфаркта, является очень важным.

Утверждение израильтян основано на результатах эксперимента на лабораторных животных. Специалистам это может показаться удивительным, поскольку известно, что в отличие от клеток волос, кожи или крови, регенерирующих на протяжении всей человеческой жизни, клетки сердца вскоре после рождения в норме прекращают деление, и вероятность их обновления в зрелом возрасте крайне мала. Тем не менее, коллектив исследователей из института Реховота под руководством проф. Эльдада Цахора выяснил, что дело обстоит несколько иначе.

Существует белок ERBB2, который передает сигнал для развития некоторых злокачественных опухолей, участвует и в процессах развития заболеваний сердца. Это специализированный рецептор, который отвечает за передачу сообщений извне в клетку. Обычно ERBB2 работает в паре с рецептором NRG1 (связывает фактор роста). Израильские специалисты решили уточнить роль ERBB2 и NRG1 в регенерации клеток сердца.

Ученые знают, что клетки сердечной мышцы у лабораторных грызунов способны регенерировать в течение недели с момента рождения; это означает, что у новорожденных грызунов сердце, поврежденное патологическими процессами, может восстановиться. Более взрослые мыши теряют эту уникальную способность.

Эксперименты показали, что кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы), будучи обработаны NRG1, активно размножались в день, когда животное родилось, но потом в течение недели утрачивали эту функцию даже при большом количестве NRG1. Но оказалось также, что разница между первым и седьмым днем от рождения лабораторного грызуна отражалась в размерах ERBB2 на мембранах мышечных клеток. Было установлено, что лишенные ERBB2 не делятся даже при наличии NRG1.

Более того, ученым удалось активировать ERBB2 у грызунов после искусственно спровоцированного инфаркта! Таким образом, исследователи пришли к выводу, что если бы можно было «включить» ERBB2 на короткий период у взрослого сердца после сердечного приступа, можно было бы вызвать обновление клеток сердца без отрицательных результатов, таких как гипертрофия и рубцовая ткань.

Тестируя эту идею, ученые обнаружили, что они могут, действительно «включать» ERBB2 у мышей через короткий промежуток после индуцированного инфаркта и получить почти полную регенерацию сердца в течение нескольких недель. Сердце лабораторных животных полностью возвращалось в прежнее состояние!

На сегодняшний день израильские ученые продолжают работу в данном направлении, надеясь в течение нескольких ближайших лет перейти к клиническим испытаниям способа восстановления клеток сердца.